基础医学院张利宁教授团队的最新研究成果“IL-33 in the basolateral amygdala integrates neuroinflammation into anxiogenic circuits via modulating BDNF expression在Brain Behavior and Immunity（中科院五年IF=13.731）中发表。基础医学院为独立通讯作者单位，基础医学院研究生庄晓为本文第一作者，博士后李媛和张利宁教授为共同通讯作者。
焦虑情绪是人类对抗自然选择产生的保护机制，虽然短期的焦虑能够帮助人们提高学习记忆能力，而随着生活压力的增加，越来越多的人正在饱受长期焦虑情绪困扰，即为焦虑症。焦虑症严重影响人的生活质量，因此，研究焦虑症的发病机制及潜在靶点成为当前研究的热点。
神经炎症是诱发焦虑的独立风险因素之一，但是其具体机制尚不清楚。张利宁团队发现LPS-诱导焦虑小鼠的基底外侧杏仁核（BLA）中的促炎细胞因子IL-33表达升高；敲除IL-33后小鼠抵抗焦虑，而在BLA中过表达IL-33直接导致小鼠焦虑样情绪产生。机制研究发现BLA中的IL-33可通过负性调控脑源性神经营养因子(BDNF)的表达，通过投射使前额叶脑区γ-氨基丁酸（GABA）合成受到抑制，最终产生焦虑行为，指出杏仁核中的IL-33是神经炎症介导焦虑产生的关键分子，为新型抗焦虑药物的研发提供了新靶点。
张利宁教授团队主要免疫微环境与重大慢病的研究。最近几年重点关注新的免疫调控分子（IL-33、Pdcd4、TIPE2和IL-37）在神经精神疾病和代谢疾病发生发展中的作用并探索了其干预方法，相关成果发表在Molecular Psychiatry，Cell Death & Differentiation，Autophagy，Diabetes和Cellular& Molecular Immunology等杂志。
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