生命科学学院洪烨课题组在国际期刊《核酸研究》（Nucleic Acids Research）在线发表了题为“COSA-1 mediated pro-crossover complex formation promotes meiotic crossing over inC. elegans”的研究论文，报道了COSA-1蛋白促进线虫减数分裂染色体交叉形成的分子机制。
减数分裂（meiosis）是有性生殖的基础，是产生单倍体配子的重要生命过程，其异常会导致非整倍体生殖细胞的产生，是人类不孕不育的重要原因之一。减数分裂过程中，来自于父本和母本的同源染色体通过同源重组形成交叉，从而进行遗传物质的互换。交叉的产生不仅促进了遗传的多样性，也保证了减数分裂过程中染色体的精确分离。目前对于交叉形成的具体机制尚不清楚。
在本论文中，研究人员发现进化上保守、可促进交叉形成的促交叉形成蛋白COSA-1与另两个重要的减数分裂蛋白ZHP-3和MSH-5，通过COSA-1 N端的无序结构相互作用，以复合物的形式定位于同源染色体间的交叉指定位点。COSA-1与ZHP-3和MSH-5互作区域的突变不影响交叉指定，但是影响交叉的最终形成。通过与重组酶rtel-1以及同源重组中间产物Holliday junction 解离蛋白slx-4遗传互作研究，研究人员进一步揭示了促交叉蛋白复合物可以保护和稳定重组修复中间体，从而确保交叉的发生与成熟。上述研究为研究减数分裂异常导致的配子发生障碍并由此引发不孕不育提供了新的线索。
生命科学学院博士研究生杨月军为本论文第一作者。洪烨教授和张洪涛副研究员为该论文的共同通讯作者。广西科学院非粮生物质酶解国家重点实验室研究员汪斌、韩国蔚山国家科学技术研究院教授Anton Gartner对本文作出了重要贡献。
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